cell ต่อมพาราไทรอยด์ 4 ถึง 5 ตั้งอยู่บนพื้นผิวด้านหลังของต่อมไทรอยด์ และแยกออกจากกันด้วยแคปซูล มวลของต่อมอยู่ที่ 0.05 ถึง 0.3 กรัม ความสำคัญในการทำงานของต่อมพาราไทรอยด์คือ การควบคุมการเผาผลาญแคลเซียม พวกเขาผลิตฮอร์โมนโปรตีนพาราไทริน ซึ่งกระตุ้นการสลายของกระดูกโดย cell สร้างกระดูก เพิ่มปริมาณแคลเซียมในเลือด และลดเนื้อหาของฟอสฟอรัสในเลือด ยับยั้งการสลายในไตลดการขับแคลเซียม โดยไตช่วยเพิ่มการสังเคราะห์ 1 ถึง 2
ไดไฮดรอกซีโคเลแคลซิเฟอรอล วิตามินเมตาบอไลต์ดี ซึ่งเพิ่มเนื้อหาของแคลเซียมในซีรัม และการดูดซึมในทางเดินอาหาร พาราไทรินและแคลซิโทนินมีปฏิสัมพันธ์อย่างใกล้ชิด ในการควบคุมการเผาผลาญแร่ธาตุ แคลซิโทนินช่วยลดระดับแคลเซียมในเลือด พาราไธรินเป็นปฏิปักษ์ของแคลซิโทนิน ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำช่วยเพิ่มการหลั่งพาราไทริน และแคลเซียมในเลือดสูงจะยับยั้งการหลั่งพาราไทริน แคลซิโทนินและพาราไทริน ยังทำหน้าที่เกี่ยวกับไต
รวมถึงทางเดินอาหารโดยควบคุมการขับถ่าย และการดูดซึมแคลเซียมในอวัยวะเหล่านี้ การพัฒนาต่อมพาราไทรอยด์ถูกวางลงในตัวอ่อน โดยยื่นออกมาจากเยื่อบุผิวของช่องเหงือกคู่ที่ 3 และ 4 ของลำไส้คอหอย ในสัปดาห์ที่ 5 ถึง 6 ของการสร้างตัวอ่อน ต่อม 4 ขั้นพื้นฐานจะเกิดขึ้นในรูปแบบของตาเยื่อบุผิว ในสัปดาห์ที่ 7 ถึง 8 ไตเหล่านี้จะหลุดออกจากผนังช่องเหงือก เชื่อมกับพื้นผิวด้านหลังของต่อมไทรอยด์ ในกระบวนการสร้างฮิสโตเจเนซิสของเยื่อบุผิว
เซลล์ที่เป็นส่วนประกอบจะมีความแตกต่างกันมากขึ้นเรื่อยๆ ขนาดเพิ่มขึ้น ปริมาณไกลโคเจนในเซลล์ลดลง และไซโตพลาสซึมได้สีอ่อนเรียกว่าเซลล์พาราไทรอยด์หลัก ในทารกในครรภ์อายุ 5 เดือน พาราไทโรไซต์หลักจะแยกความแตกต่างออกเป็นพาราไทโรไซต์ที่สว่างและมืด ในปีที่ 10 ของชีวิตเซลล์เยื่อบุผิวประเภทต่อไปนี้ของต่อมจะปรากฏขึ้น อซิโดฟิลิคหรือออกซิฟิลิก พาราไทโรไซต์ โครงสร้างต่อมพาราไทรอยด์แต่ละอัน ล้อมรอบด้วยแคปซูลเนื้อเยื่อเกี่ยวพันบางๆ
เนื้อเยื่อของมันถูกแสดงโดยทราเบคิวเล เส้นเยื่อบุผิวหรือกลุ่มของเซลล์ต่อมไร้ท่อของเยื่อบุผิว พาราไธรอยด์คั่นด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันหลวม บางชั้นที่มีเส้นเลือดฝอยจำนวนมาก เซลล์หลักจะหลั่งพาราไทริน ซึ่งมีอิทธิพลเหนือเนื้อเยื่อของต่อมมีขนาดเล็ก 7 ถึง 10 ไมครอนและมีรูปร่างเป็นเหลี่ยม ในเขตรอบนอกไซโตพลาสซึมเป็นเบสโซฟิลิก ซึ่งมีกลุ่มไรโบโซมอิสระ โพลีโซมกระจัดกระจาย เม็ดหลั่งมีเส้นผ่านศูนย์กลาง 150 ถึง 200 นาโนเมตร ด้วยกิจกรรมการหลั่งที่เพิ่มขึ้น
ต่อมพาราไทรอยด์ทำให้เซลล์หลักมีปริมาตรเพิ่มขึ้น ในบรรดาพาราไทโรไซต์หลักนั้น รูปแบบแสงพาราไธโรไซตัส พรีนิสลูซิดัสที่ไม่ใช้งานและรูปแบบที่มืดมีความแตกต่างกัน ในระยะหลังออร์แกเนลล์สังเคราะห์สารคัดหลั่ง ได้รับการพัฒนาอย่างดีในไซโตพลาสซึมของเซลล์แสง มีไกลโคเจนและไขมันรวมอยู่ด้วย โดยปกติจะมีพาราไทโรไซต์แสง 3 ถึง 5 ตัวต่อหนึ่งอันที่มืด ออกซิฟิลิก พาราไทโรไซต์มีจำนวนน้อยตั้งอยู่เดี่ยว หรือเป็นกลุ่มโดยมีขนาดใหญ่กว่า
พาราไทโรไซต์หลัก ในพลาสซึมของไซโตพลาสซึม มองเห็นเม็ดออกซิฟิลิก ไมโทคอนเดรียจำนวนมาก และกอลจิคอมเพล็กซ์ที่พัฒนาไม่ดี พวกมันถือเป็นรูปแบบการแก่ชราของเซลล์หลัก อีกมุมมองหนึ่งคือเซลล์เหล่านี้เป็นเซลล์ซีรีส์ APUD ประเภทเซลล์ระดับกลางก็มีความโดดเด่นเช่นกัน กิจกรรมการหลั่งของต่อมพาราไทรอยด์ ไม่ได้รับผลกระทบจากฮอร์โมนต่อมใต้สมอง ต่อมพาราไทรอยด์โดยหลักการของการป้อนกลับ จะตอบสนองอย่างรวดเร็วต่อความผันผวน
ปริมาณแคลเซียมในเลือด กิจกรรมของมันได้รับการปรับปรุงโดยภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ และลดลงจากภาวะแคลเซียมในเลือดสูง พาราไทโรไซต์ มีตัวรับที่สามารถรับรู้โดยตรง ถึงผลกระทบโดยตรงของแคลเซียมไอออนที่มีต่อพวกมัน หลอดเลือด หลอดเลือดแดงแตกออกเป็นเส้นเลือดฝอยจำนวนมาก เส้นเลือดไม่สร้างแอนาสโตโมสก่อตัวเป็นเครือข่ายแบบวนซ้ำ พวกเขาขยายตัวในลักษณะที่ไม่ชัดเจน และรวมตัวกันเป็นช่องท้อง แคปซูลย่อยที่สื่อสารกับเส้นเลือด
การดูแลต่อมพาราไทรอยด์ได้รับการปกคลุมด้วยเส้นแอดรีเนอร์จิก และพาราซิมพาเทติกอย่างมากมาย เส้นใยที่ไม่มีเยื่อไมอีลิเนตลงท้ายด้วยขั้วในรูปแบบของปุ่ม หรือวงแหวนระหว่างพาราไธรอยด์ รอบเซลล์ออกซิฟิลิก ปลายประสาทจะอยู่ในรูปของตะกร้า นอกจากนี้ยังมีตัวรับที่ห่อหุ้ม อิทธิพลของแรงกระตุ้นของเส้นประสาท ที่เข้ามาถูกจำกัดด้วยผลกระทบของหลอดเลือด การเปลี่ยนแปลงอายุ ในทารกแรกเกิดและเด็กเล็ก เฉพาะเซลล์หลักในเนื้อเยื่อของต่อมพาราไทรอยด์
เซลล์ออกซิฟิลิกไม่ปรากฏเร็วกว่า 5 ถึง 7 ปี ในเวลานี้จำนวนของเซลล์เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว หลังจาก 20 ถึง 25 ปี การสะสมของเซลล์ไขมันจะค่อยๆดำเนินไป ในวัยชราจะพบรูขุมที่มีโปรตีนของเหลว การเกิดปฏิกิริยาและการงอกใหม่ การเจริญเติบโตของเยื่อบุผิวของต่อมพาราไทรอยด์ ซึ่งนำไปสู่ภาวะไฮเปอร์ฟังก์ชันทำให้เกิดการละเมิดกระบวนการกลายเป็นปูนของเนื้อเยื่อกระดูก โรคกระดูกพรุน โรคกระดูกน่วมและการขับแคลเซียมและฟอสฟอรัสออกจากกระดูก
ซึ่งเข้าสู่กระแสเลือด ในกรณีนี้การสลายตัวของเนื้อเยื่อกระดูก จำนวนเซลล์สร้างกระดูกเพิ่มขึ้น และการเติบโตของเนื้อเยื่อเส้นใย กระดูกจะเปราะซึ่งนำไปสู่การแตกหักซ้ำๆ ความผิดปกติของต่อมพาราไทรอยด์ การบาดเจ็บ การกำจัดระหว่างการผ่าตัด การติดเชื้อทำให้เกิดความตื่นเต้นง่ายของกล้ามเนื้อประสาท การเสื่อมสภาพของกล้ามเนื้อหัวใจหดตัว อาการชักด้วยการขาดแคลเซียมในเลือด การงอกใหม่ทางสรีรวิทยาดำเนินไปอย่างช้าๆ
เนื่องจากการแบ่งเซลล์แบบไมโทติคของพาราไธรอยด์ เมื่อต่อมพาราไทรอยด์ถูกกำจัดออก การปลูกถ่ายชิ้นส่วนของต่อมใต้ผิวหนังเป็นไปได้ ต่อมหมวกไต ต่อมหมวกไตเป็นอวัยวะที่จับคู่กันซึ่งเกิดขึ้น จากการเชื่อมต่อของต่อมที่ผลิตฮอร์โมนอิสระ 2 ต่อมที่แยกจากกันซึ่งประกอบขึ้นเป็นเยื่อหุ้มสมอง และไขกระดูกที่มีต้นกำเนิด การควบคุมและความสำคัญทางสรีรวิทยาที่แตกต่างกัน ในสารเยื่อหุ้มสมองของต่อมหมวกไตมีฮอร์โมนสเตียรอยด์ที่ซับซ้อน
ซึ่งควบคุมการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต องค์ประกอบของไอออนในสภาพแวดล้อมภายในของร่างกาย และการทำงานทางเพศ กลูโคคอร์ติคอยด์ มิเนอรัลคอร์ติคอยด์ ฮอร์โมนเพศ การทำงานของเยื่อหุ้มสมองยกเว้นบริเวณไต ถูกควบคุมโดยฮอร์โมน อะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก ACTH ของต่อมใต้สมองและฮอร์โมนไต ระบบเรนินแองจิโอเทนซิน ไขกระดูกสร้างคาเทโคลามีน อิพิเนฟรินและนอร์อิพิเนฟริน ที่ส่งผลต่ออัตราการเต้นของหัวใจ การหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบ
อ่านต่อได้ที่ >> วิทยาศาสตร์ เกณฑ์ของความหมายสอดคล้องกับเกณฑ์การตรวจสอบ
