ทฤษฎีไมโตคอนเดรีย การแก่ชราเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนและมีหลายขั้นตอน ซึ่งสมมติฐานทางวิทยาศาสตร์จำนวนมากกำลังพยายามอธิบาย ตัวอย่างเช่น ทฤษฎีไมโตคอนเดรีย มันเชื่อมโยงความชรากับการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของไมโตคอนเดรีย ศูนย์พลังงานของเซลล์ ทฤษฎีไมโตคอนเดรียของการแก่ชรา ในปีพ.ศ. 2515 นักวิทยาศาสตร์และแพทย์ชาวอเมริกัน เดนแฮม ฮาร์มัน ได้เสนอทฤษฎีอายุของไมโตคอนเดรีย MTA
ซึ่งถือเป็นการขยายหรือรุ่นขยายของสมมติฐานอนุมูลอิสระ ตามทฤษฎีนี้ การแก่ชราเกิดจากการสะสมของอนุมูลอิสระต่อ DNA ของไมโตคอนเดรียและการทำงานของมัน ในขั้นต้น ทฤษฎีนี้ไม่ได้รับการสนับสนุนจากชุมชนวิทยาศาสตร์มากนัก ได้รับการยอมรับจากการค้นพบซูเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเตส SOD เอนไซม์ที่ย่อยสลายซูเปอร์ออกไซด์เรดิคัล และไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ที่ผลิตโดยไมโตคอนเดรียเท่านั้น
ต่อมา เพื่อสนับสนุนทฤษฎีการเสื่อมอายุของไมโตคอนเดรีย การศึกษาแสดงให้เห็นว่า การแนะนำสารต้านอนุมูลอิสระที่ต่อต้านอนุมูลอิสระ และการแสดงออกที่เพิ่มขึ้นในร่างกายทำให้อายุขัยของสัตว์ไม่มีกระดูกสันหลังบางชนิดเพิ่มขึ้น ไมโตคอนเดรียกับความชรา เพื่อความเข้าใจที่ดีขึ้นเกี่ยวกับทฤษฎียลของการแก่ชรา จำเป็นต้องเข้าใจอย่างชัดเจนว่าไมโตคอนเดรียคืออะไร
ไมโทคอนเดรียเป็นออร์แกเนลล์เซลล์รูปแท่งยาวประมาณ 0.5 ถึง 10 ไมโครเมตร พวกมันถูกระบุครั้งแรกในปี 1840 เป็นเม็ดเซลล์ ปัจจุบันไมโตคอนเดรียควบคุมการเผาผลาญธาตุเหล็ก โปรแกรมการตายของเซลล์ และการแบ่งตัวของเซลล์ ลักษณะเฉพาะอย่างหนึ่งของไมโตคอนเดรียคือพวกมันประกอบด้วย DNA ของไมโตคอนเดรีย ของพวกมันเอง
จีโนมของยลของมนุษย์คือ 37 ยีนและมากกว่า 16.5 พันคู่เบส ไมโตคอนเดรียเป็นตัวสร้างพลังงานของเซลล์ พวกเขาผลิตประมาณ 90 เปอร์เซ็นต์ ของพลังงานที่ร่างกายต้องการในรูปแบบของอะดีโนซีนไตรฟอสเฟต ATP จำเป็นสำหรับการทำงานของเซลล์และกล้ามเนื้อ เช่นเดียวกับการทำงานของหัวใจและสมอง การหายใจ การเดิน และอื่นๆ ไม่น่าแปลกใจเลยที่เซลล์ที่ต้องการพลังงานจำนวนมาก
เช่น กล้ามเนื้อหัวใจและเซลล์ประสาท มีไมโตคอนเดรียจำนวนมาก หากไม่มีเอทีพี ก็ไม่มีชีวิต และหากไม่มีไมโตคอนเดรียที่ทำงานได้ดี ก็ไม่มีเอทีพีเพียงพอ ในระหว่างการทำธุรกิจในชีวิตประจำวัน ไมโตคอนเดรียผลิตสารออกซิแดนท์ ซึ่งเป็นสาเหตุหลักของความเสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชันในเซลล์หลายประเภท ในการผลิต ATP นั้น การไหลของอิเล็กตรอนจะต้องผ่านห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนในไมโตคอนเดรีย
ซึ่งท้ายที่สุดแล้วจะมีการลดลงของ O2 และการก่อตัวของ H2O และ CO2 เป็นผลให้เกิดซูเปอร์ออกไซด์เรดิคัลขึ้น แม้ว่าตัวมันเองจะไม่สร้างความเสียหายให้กับเซลล์มากนัก แต่ก็สามารถเปลี่ยนเป็นอนุมูลอิสระที่มีปฏิกิริยาสูงหลายประเภทภายในเซลล์ได้อย่างรวดเร็ว พวกมันคือผู้โจมตี DNA ไขมันและโปรตีน ทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์ตั้งแต่เล็กน้อยจนถึงขั้นหายนะ ขึ้นอยู่กับจำนวนของเซลล์
ที่น่าสนใจคือความเสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชันเรื้อรังที่ไม่รุนแรง สามารถเพิ่มการเจริญเติบโต การแบ่งตัวและการกลายพันธุ์ที่ส่งเสริมการก่อมะเร็ง ในเวลาเดียวกัน ปริมาณอนุมูลอิสระที่สูงขึ้นสามารถเร่งอัตราการกลายพันธุ์ และทำให้เซลล์ตายหรือแก่เซลล์อย่างถาวร นั่นคือปรากฏการณ์ทั้งหมดที่เกี่ยวข้องกับการเสื่อมสภาพตามอายุ ในทำนองเดียวกัน การกลายพันธุ์และการจัดเรียงใหม่ของโครโมโซมของจีโนมยลเพิ่มขึ้นตามอายุ
การวิเคราะห์กล้ามเนื้อโครงร่างของชายวัย 90 ปีคนหนึ่งพบว่า DNA ของไมโตคอนเดรียเพียง 5 เปอร์เซ็นต์ ของเขายังคงมีขนาดเดิม ในขณะที่ของเด็กชายอายุ 5 ขวบเกือบจะไม่บุบสลาย การศึกษาระหว่างสปีชีส์ต่างๆ แสดงให้เห็นว่าบุคคลที่มีอายุยืนยาว มักมีความเสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชันที่ต่ำกว่าต่อดีเอ็นเอของไมโตคอนเดรีย และการผลิตอนุมูลอิสระที่ต่ำกว่า การเปรียบเทียบสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมแปดชนิดที่แตกต่างกัน
แสดงให้เห็นว่าระดับความเสียหายของ DNA ออกซิเดชันของไมโตคอนเดรียมีความสัมพันธ์แบบผกผันกับอายุขัยเฉลี่ย DNA ของไมโทคอนเดรียมีขนาดใหญ่กว่า DNA ของนิวเคลียส 17 เท่า โดยขึ้นอยู่กับกระบวนการทางพยาธิวิทยาเมื่อสัมผัสกับปัจจัยอันตรายต่างๆ จากการสังเกตของฉัน ทุกคนที่เสพติดการบริโภคอาหารที่มีไขมันทรานส์เป็นเวลานานจะดูแก่กว่าคนรอบข้าง
สังเกตเห็นว่าในคนเหล่านี้ที่ดูแก่กว่า ตามการวิเคราะห์ในรูปแบบต่างๆ ไมโตคอนเดรียพาที่ถูกกำหนดไว้อย่างชัดเจน ความจริงก็คือเยื่อไมโทคอนเดรียจะแข็งตัว เมื่อบริโภคไขมันทรานส์ ซึ่งทำให้การทำงานปกติลดลง สาเหตุอื่นๆของความชรา การวิจัยล่าสุดได้เริ่มรวม ทฤษฎีไมโตคอนเดรีย กับสมมติฐานอายุอื่นๆ ตัวอย่างเช่น เทโลเมียร์ที่สั้นลงยังสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงตามอายุในร่างกาย
ความเสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้น และโรคต่างๆมากมายที่พัฒนาเมื่อเวลาผ่านไป เทโลเมียร์ที่สั้นลงจะกระตุ้นโปรตีน p53 ซึ่งในทางกลับกัน ยับยั้งผลิตภัณฑ์ยีนสองตัว ซึ่งการแสดงออกเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการทำงานของไมโตคอนเดรียและการอยู่รอด สิ่งนี้นำไปสู่การหยุดชะงักในการทำงานของไมโตคอนเดรีย การผลิตอนุมูลอิสระที่เพิ่มขึ้น และการเกิดโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุ
การลบ p53 หรือการแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของเทโลเมอเรส หรือ PGC จะช่วยฟื้นฟูการทำงานของไมโตคอนเดรียอย่างมีนัยสำคัญ และลดความรุนแรงของโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุ ดังนั้น จึงได้มีการสร้างการเชื่อมโยงระดับโมเลกุลระหว่างการย่อเทโลเมียร์ และการทำงานของไมโตคอนเดรีย แม้ว่าทฤษฎียลจะถือว่าค่อนข้างแข็งแกร่ง แต่ก็ยังมีช่องว่างอยู่มากมาย ความจริงก็คือว่าหลายแง่มุมของการทำงานของไมโตคอนเดรียที่เกี่ยวข้องกับความชรานั้นยังไม่เป็นที่เข้าใจกันดีนัก นอกจากนี้ แม้ว่าการลบ DNA ของไมโตคอนเดรียที่เพิ่มขึ้นจะสัมพันธ์กับความชรา แต่ก็อาจเป็นผลมาจากสาเหตุมากกว่า และสุดท้าย การทดลองหลายอย่างที่อนุญาตให้ทดสอบความแตกต่างในการทำงานของไมโตคอนเดรียนั้น ซับซ้อนมากในทางเทคนิค
ในขณะที่หลายคนรู้ดีเกี่ยวกับบทบาทของพวกเขาในการสูงวัย นักวิทยาศาสตร์ยังคงมีทางยาวที่จะไปจากการวิจัยและการทดลอง ในช่วงหลายทศวรรษที่ผ่านมา อายุขัยของมนุษย์เพิ่มขึ้นอย่างมาก และมีแนวโน้มที่จะเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง การเพิ่มขึ้นของจำนวนผู้สูงอายุ และแม้กระทั่งผู้สูงอายุเป็นปัญหาที่อาจเกิดขึ้นกับระบบสุขภาพ ดังนั้น แนวคิดเรื่องการมีอายุยืนยาวอย่างมีคุณภาพ ซึ่งได้รับการสนับสนุนจากยาชะลอวัยจึงค่อยๆปรากฏให้เห็น
บทความอื่นๆ ที่น่าสนใจ > ยาอายุวัฒนะ เป้าหมายหลักของยาอายุวัฒนะ อธิบายได้ ดังนี้
